Fibromyalgie, une meilleure compréhension
Symposium Eular 2008, 12 juin
Après une allocution d’accueil et de présentation du Dr Serge Perrot rhumatologue à l’hôtel Dieu, Paris et médecin algologue, modérateur du symposium, fondateur du CEDR (Cercle d’étude de la douleur en rhumatologie) auprès de la SFR (Société Française de Rhumatologie) , la parole a été donnée pour la première fois à l’Eular devant l’assistance composée de rhumatologues internationaux (116 pays représentés)à une patiente madame Carole Robert, présidente de France Fibromyalgie fondée en 2001 et auteur du livre « Fibromyalgie, les malades veulent comprendre ».

Elle a pu avec beaucoup d’émotion contenue
expliquer ses 30 années de vie dans la souffrance avec de nombreuses années d’errance diagnostic, puis la maladie invisible pour les autres à trainer « comme un boulet » .
Elle plaide maintenant pour la cause des enfants fibromyalgiques, subissant depuis quelques années cette nouvelle réalité familiale.
La première intervention médicale a vu le Dr Herta Flor, professeur de neurosciences à Heidelberg, détailler les preuves neurophysiologiques des désordres observés dans le syndrome de fibromyalgie.
La caractéristique de la fibromyalgie est la sensibilisation, phénomène d’amplification de la perception douloureuse lors de stimulations prolongées ou répétées somatosensorielles.
Cette sensibilisation est associée à un recrutement excessif de zones cérébrales impliquées dans la gestion de la douleur tant sous l’angle discriminatif (type, intensité, topographie de la douleur) qu’affectif, émotionnel, cognitif ou mémoriel.


En parallèle, on observe une diminution de l’activité des voies inhibitrices descendantes en relation avec une dysrégulation des neuromédiateurs dopamine et sérotonine ainsi que des voies opioïdes endogènes.
On peut ainsi constater chez les patients fibromyalgiques des modifications structurales du cerveau avec anatomiquement une diminution de la substance grise.
Egalement, des anomalies du fonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien adrénergiques sont mises en évidence chez ces mêmes patients. Les tests de stimulation de l’axe cortisonique démontrent un affaiblissement de la réponse hormonale, les variations insuffisantes de la tension artérielle en réponse à la douleur, l’hyporéactivité musculaire témoignent de l’émoussement de la réponse biologique et physique au stress algique.
La FM est souvent associée en co-morbidité à des désordres anxieux ou dépressifs ce qui peut amplifier encore la perception exagérée à la douleur.

Le DR H Flor conclut dans son brillant exposé que le syndrome de fibromyalgie présente clairement des anomalies périphériques et centrales attestant de l’existence d’une amplification excessive de la perception de la douleur et du stress mais aussi d’une déficience de modulation du stress et de la douleur chez ces mêmes patients.
La définition et la classification de ce désordre devraient davantage prendre en compte ces nouvelles données neurophysiologiques .
Bibliographie
1-Flor H., Diers M., Knotkova H., Cruiciani R. Brain changes related to chronic pain: implications for pain extinction. Advances in Pain Management,2008 in press.
2-Hart M., Nielson WR. The fibromyalgia tender points:use therm or lose therm ? A brief review of the controversy. J Rheumatol 2007;34:914-22
3-Abeles AM., Pillinger MH., Solitar BM., Abeles M. Narrative review: The patho-physiology of fibromyalgia. Ann Intern Med 2007; 146:726-34
4-Thieme K., Rose U., Pinkpank T et al. Psychophysiological responses in patients with fibromyalgia syndrome. J Psychosom Res 2006; 61:671-9
5-Thieme K., Turk DC., Flor H. Comorbid depression and anxiety in fibromyalgia syndrome. Relationship to somatic and psychological variables. Psychosom Med 2004;66:837-44
6-Schweinhardt P., Sauro KM., Bushnell MC. Fibromyalgia: A disorder of the Brain? Neuroscientist, 2008 , in press.
Le Dr Geoffrey Littlejohn, Melbourne Australie, professeur adjoint à l’université de Perth, nous a longuement expliqué les nombreux pièges diagnostiques induits par la constellation de symptômes du syndrome de fibromyalgie et les co-morbidités fréquemment associées.
La clef pour reconnaître la fibromyalgie des autres désordres douloureux généralisés est l’association de douleurs diffuses et de points douloureux aux sites répertoriés selon les critères ACR 1990 (soigneusement recherchés) reflétant la dysfonction du système nerveux régulateur de la douleur sans sous estimer les symptômes d’accompagnement comme la fatigue générale, les troubles du sommeil, la raideur , les troubles affectifs et émotionnels …
Il s’agit d’une véritable « signature » de la pathologie bien que fluctuante selon les patients et chez un même patient dans le temps et l’espace. La mosaïque de symptômes et les différents degrés de sévérité de ceux-ci multiplient les diagnostiques différentiels.

Pour compliquer les choses, 20 à 30 % des patients victimes de rhumatismes inflammatoires comme par exemple le lupus systémique, la polyarthrite rhumatoïde, les spondylarthropathies, le syndrome de Gougerot Sjögren (sd sec) présentent un état de douleur fibromyalgique.
Le Diagnostique de FM s’il est incontestablement « un diagnostic d’élimination (red flags : cancers, maladies infectieuses, maladies systémiques …) il ne doit pas être un diagnostic exclusif ni devenir un diagnostic d’exclusion », marginalisant le patient.
Bibliographie
1-Winfield JB. Fibromyalgia and Related Central Sensitivity Syndromes: Twenty-five Years of Progress. Seminars in Arthritis and Rheumatism, 2007;36(6):335-8
2-Yunus MB. Fibromyalgia and overlapping disorders: The unifying concept of central sensitivity syndromes. Sem Arthritis Rheum 2007 (in press)
3-Mease P., Arnold LM.,Bennett R and al. Fibromyalgia syndrome. J Rheumatol, 2007;34:1415-25
4-Yunus MB. Symptoms and signs of fibromyalgia syndrome an overview. In: Wallace DW., Clauw DJ, editors; fibromyalgia and other central syndromes. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2005, 125-32
5-Bennett RM, Jones J, Turk DC and al. An internet survey of 2596 people with fibromyalgia. BMC Musculoskelet Disord 2007, 8-27
6-Bennett RM. A confounding features of the fibromyalgia syndrome: a current perspective of differential diagnosis. J Rheumatol Suppl 1989;19:58-61
7-Arnold LM, Huston JL, Keck PE and al. Comorbidity of fibromyalgia and psychiatric disorders. J Clin Psychiatry, 2006;67:1219-25
8-Neuman L, Buskila D. Epidemiology of fibromyalgia. Curr Pain Headache Rep, 2003;7:362-8
9-Katz R, Wolfe F, Michaud K. Fibromyalgia diagnosis a comparison of clinical survey and American College of Rheumatology criteria. Arthritis Rheum, 2006;54:169-76

Enfin, la dernière présentation a vu intervenir le Dr Irwin Jon Russell, Professeur à l’université de San Antonio, Texas, USA, Président fondateur actuellement membre du bureau de la société international sur les douleurs musculaires (MYOPAIN Society) et éditeur en chef de la revue « The Journal of Musculoskeletal Pain », co-auteur du livre « The Fibromyalgia Help Book » et de la vidéo « Fibromyalgia and You», deux ressources éducatives destinées aux patients.
Son exposé a considéré la fibromyalgie sous l’angle biomoléculaire.
Les voies afférentes de la douleur nociceptive véhiculent les messages douloureux par les fibres A et C jusqu’aux cordons postérieurs de la moelle épinière.
C’est à ce niveau que sont libérés le glutamate, acide aminé excitateur et la substance P(Pain) amplificateurs de la douleur régulés par le NGF ( nerve growth factor).
Les neuromédiateurs sérotonine, dopamine et norépinéphrine participent eux au contrôle inhibiteur descendant modulant à la baisse la perception douloureuse.
Les dosages de ces molécules neurochimiques dans le LCR (liquide céphalorachidien) ont montré que les afférences pronociceptives * (acides aminés excitateurs : EAA dont le glutamate, substance Pain : P, Prostaglandines, Nerve growth factor : NGF) sont anormalement activées et que les voies antinociceptives descendantes sont diminuées (5-hydroxytryptophane : 5-htp, Dopamine, Sérotonine, Norépinéphrine, Système opioïde).
En conséquence, la fibromyalgie est un modèle humain, clinique et biochimique de douleurs diffuses de type allodynie. L’allodynie correspond à un état de douleurs diffuses par perception anormalement douloureuse de sensations normalement non douloureuses.




Ces données biochimiques fournissent des cibles pour de futures interventions thérapeutiques.
Le management traditionnel de la fibromyalgie est multimodal et multidisciplinaire comportant des composantes physiques, éducatives et médicamenteuses.
L'acronyme ADEPT Living a été conçu pour intégrer les composants les plus importants de cette gestion de la fibromyalgie.
A : pour Attitude (patient et entourage),
D : diagnostique,
E : éducation (modèle biopsychosocial),
P : modalités physiques et rééducatives,
T : traitements médicamenteux
et Living outcomes and assessment pour Qualité de vie : suivi, évaluation et résultats.
Mieux comprendre la fibromyalgie permet d’envisager des améliorations de nos moyens thérapeutiques.
Une amélioration clinique pertinente est égale à 30% de réduction sur l'échelle visuelle analogique de la douleur.
Un nouveau concept stratégique émergeant serait que les données biologiques pourraient guider dans l’avenir les interventions thérapeutiques ciblant les symptômes et les co-morbidités.
SIM
Labrha 14-07-2008